Кариесом зубов называют прогрессирующее локализованное поражение твердых тканей, приводящее к образованию в них полостного дефекта. В результате в процесс вовлекаются пульпа зуба и околоверхушечные ткани, что проявляется выраженным болевым синдромом и патологической реакцией внутренних и других органов. Кариесом зубов поражено практически все население планеты. Этим и определяется его клиническое и социальное значение.
Кариес зубов
В силу исключительной распространенности кариеса зубов для суждения о пораженности им того или иного контингента используют показатель интенсивности поражения индекс КПУ, представляющий собой сумму числа зубов, пораженных кариесом (К), запломбированных (П) и удаленных (У) (см. Профилактика стоматологических заболеваний).
Поражаемость кариесом связывают с характером питания населения, уровнем солнечной радиации, содержанием фтора в окружающей среде, главным образом в питьевой воде.
Кариес зубов — заболевание детей и молодых людей. Однако оно не щадит и людей пожилого и старческого возраста.
В ряду факторов риска, обусловливающих развитие кариеса зубов, отмечаются патологическая беременность, острые инфекционные и хронические системные заболевания, радиоактивное облучение, интенсивная кортикостероидная терапия, сенсибилизация организма, противоинфекционные прививки и другие воздействия, которым присуще иммунодепрессантное действие.
В немалой степени пораженность зубов кариесом зависит от ухода за полостью рта и ее гигиенического состояния.
Этиология. Кариес зубов обоснованно рассматривают как инфекционный процесс экзогенного происхождения. Возникновение кариеса зубов связано с микрофлорой, среди которой ведущую роль играют стрептококки. Неопровержимые доказательства существования этиологической роли микроорганизмов в возникновении кариеса зубов получены в экспериментах на гнотобиотических животных, у которых кариес зубов не возникал, несмотря на длительное пребывание на кариесогенной диете. Введение в кариесогенную пищу таких животных микрофлоры полости рта человека или белых крыс неизменно приводило к возникновению у них кариеса зубов. Убедительным подтверждением инфекционной природы кариеса зубов служит доказанная возможность противокариозной иммунизации.
Кариесогенное действие микроорганизмов принято связывать с образованием зубной бляшки — мягкого зубного налета, интимно связанного с поверхностью зуба. Основу бляшки составляют микроорганизмы, фиксированные на полисахаридной строме, в различной степени пропитанной минеральными веществами.
У большинства людей в мягком зубном налете на долю стрептококков (mutans, sangvis, mitis, salivarius, faecalis), этиологическая роль которых доказана, приходится более 50% микроорганизмов. Наибольшей кариесогенностью обладает Streptococcus mutans, продуцирующий молочную кислоту только из глюкозы (см. Микробная флора полости рта).
Кариесогенное действие сахарозы общепризнано. Ее потребление рассматривают как одно из обязательных условий возникновения кариеса зубов. Добавление в пищу сахарозы приводит к ускорению образования зубной бляшки и отражается на составе ее флоры. Сахара способствуют не только образованию бляшки, но и размножению микроорганизмов, которые затем используют их для проявления своего кариесогенного действия. Однако патогенное действие бляшки, содержавшей кариесогенные микроорганизмы, проявляется не всегда. Современные исследователи различают людей, кариесрезистентных и подверженных кариесу.
Патогенез. Механизмы развития кариеса зубов, предопределяющие устойчивость или предрасположенность к этому заболеванию, определяются как составом и свойствами эмали, так и состоянием местного иммунитета полости рта.
Понижение устойчивости к кариесу имеет место при уменьшении содержания кальция в поверхностном слое эмали, повышении ее растворимости. В гидроксиапатитах, являющихся основным минеральным компонентом эмали, молярное отношение Са/Р колеблется от 1,30 до 2,00. Чем больше этот показатель превышает минимальный уровень (1,30), тем выше способность гидроксиапатита противостоять действию кариесогенных агентов.
Роль иммунных нарушений, обусловливающих развитие кариеса зубов, связана главным образом с теми изменениями, которые приводят к понижению уровня секреторного иммуноглобулина А в слюне. Этот иммуноглобулин, сам по себе не подавляющий рост микроорганизмов полости рта, в частности кариесогенных, обладает свойством препятствовать прилипанию микроорганизмов к поверхности эмали и тем самым предотвращает образование мягкого зубного налета. Доказано, что как при врожденных, так и при вторичных иммунодефицитных состояниях ускорено образование мягкого зубного налета. При этом в зубном налете преобладают кариесогенные микроорганизмы.
Классификация. Кариес зубов различают по глубине дефекта, его локализации и клиническому течению. По глубине (степени) поражения кариес подразделяют на начальный, поверхностный, средний и глубокий. С точки зрения локализации выделяют фиссур-ный кариес (поражение борозд на жевательной поверхности), апрок-симальный (поражение контактных поверхностей) и пришеечный (поражение эмали близ шейки зуба). Кариозные дефекты свободных поверхностей, режущего края, бугров рассматривают как атипичные. По течению выделяют кариес хронический, или типичный, острый, острейший и приостановившийся.
Клиническая картина. Клиника кариеса весьма разнообразна и определяется прежде всего характером течения процесса.
Типичный, или хронический, кариес зубов развивается исподволь. При этом спорадически поражается один, реже два зуба. Такое поражение может длительное время оставаться незамеченным больным. Как правило, кариозный очаг локализуется на типичных для кариеса поверхностях — жевательных и апроксимальных. Хронический кариес поражает моляры, премоляры и редко верхние резцы; другие группы зубов при хроническом кариесе обычно не вовлекаются в процесс.
Острые формы заболевания характеризуются относительно быстрым развитием процесса, в течение короткого времени поражающего большую часть зубов. Страдают не только обычно подверженные этому заболеванию поверхности зубов, но и так называемые иммунные поверхности. Большинство дефектов обнаруживается на губной, щечной и апроксимальной, в отдельных случаях — небной поверхности. В зубах могут обнаруживаться не один, а два или несколько очагов поражения.
На эмали зубов образуется грязно-серое или меловидное пятно, на месте которого относительно рано формируется дефект (как правило, полостной). Для такой полости характерны сравнительно небольшой (узкий, кратерообразный) дефект эмали и обширное разрушение подлежащего дентина. Эмаль, ограничивающая «входное» отверстие, обычно представляется меловидно измененной. Стенки полости представлены размягченным дентином, который часто имеет хрящеподобную консистенцию. Обычно размягчен и дентин, образующий дно кариозной полости. Быстро образуется зубной налет. Повышается вязкость слюны. У таких больных понижена активность лизоцима крови, паротидной и смешанной слюны, в которых понижено и содержание секреторного иммуноглобулина А.
Изменяется и минерельный состав слюны: содержание щелочной фосфатазы падает, а фосфора повышается. Содержание кальция и калия в слюне увеличено, а натрия уменьшено. Могут обнаруживаться нарушения функций вегетативной нервной системы, ее лабильность.