Хронический генерализованный пародонтит. Протекает, как правило, на фоне общих заболеваний организма.
Генерализованный пародонтит
Этиология и патогенез. Значительную роль в этих процессах играют нарушения эндокринной системы и обмена веществ (сахарный диабет, тиреотоксикоз), заболевания желудочно-кишечного тракта (язвенная болезнь, длительно существующие гастриты, холециститы, колиты), заболевания крови и сердечно-сосудистой системы, аллергические и аутоиммунные состояния, нарушения витаминного баланса. Как правило, эти состояния организма изменяют защитно-приспособительные механизмы тканей и органов полости рта, в связи с чем воспалительные процессы в пародонте имеют ряд характерных особенностей. Роль местных факторов не исключается, так как они отягощают течение заболевания. Современные представления о сущности воспалительно-деструктивного процесса при генерализованном пародонтите подчеркивают роль тканевых и микробных ферментов в нарушении обменных процессов и трофики всего комплекса пародонта. Большое значение имеют микроциркуляторные нарушения, аллергические и аутоиммунные процессы. Этим представлениям соответствуют патофизиологические изменения пародонта, которые характеризуются нарастающими дистрофическими и деструктивными процессами в пародонте. Дистрофия эпителия сопровождается его десквамацией в области зубодесневого кармана и одновременным ростом в подлежащую соединительную ткань. Соединительная ткань десны содержит значительное количество лимфоплазмоцеллюлярного инфильтрата, что свидетельствует об иммунологической перестройке тканей. Увеличение эозинофилов указывает на накопление в строме десны комплексов антиген — антитело, а возрастание числа тучных клеток и их активная дегрануляция свидетельствует об изменениях уровня метаболизма в тканях пародонта. Наряду с этим пролиферация сосудов и высокое содержание кислых мукополисахаридов около них, а также мукоидное набухание стенок сосудов являются показателями повреждения тканей аллергического характера. Одновременно с воспалительным разрастанием эпителия в подлежащую строму с образованием грануляционной ткани наблюдается резорбция кости альвеолы. Воспалительные изменения в костной ткани могут проявляться в виде лакунарного, гладкого и пазушного типов резорбции.
Клиническая картина и диагноз. Клиническая картина генерализованного пародонтита в значительной степени зависит от выраженности воспаления в пародонте, от общего состояния организма и имеет типичные симптомы начальной и развившейся стадии. Начальные признаки генерализованного пародонтита — кровоточивость, отек десны, болевые ощущения в области десен, зуд и жжение, неприятный запах изо рта. В отличие от гингивита уже в начальной стадии заболевания можно обнаружить неглубокие зубодесневые карманы, преимущественно в области межзубных пространств. Диагностике начальной стадии пародонтита поможет рентгенологическое обследование (лучше ортопантомография), так как на рентгенограмме определяются отсутствие компактной пластинки на вершинах межзубных перегородок, расширение периодонтальной щели в пришеечной области, резкие очаги остеопороза и первые признаки деструкции костной ткани. На этой стадии развития пародонтита, как правило, зубы неподвижны, не смещены и нет явных признаков нарушений общего состояния организма. В развившейся стадии пародонтита появляются множественные патологические зубодесневые карманы разной глубины и формы, часто с гнойными отделениями, подвижность и дислокация зубов, в дальнейшем формируется травматическая окклюзия. Характерно обилие мягкого зубного налета, над- и поддесневых зубных отложений. Обнажение шеек и корней зубов сопровождается гиперестезией, иногда резорбцией цемента и дентина корня. Могут развиваться ретроградные пульпиты. Рентгенологическая картина развившейся стадии генерализованного пародонтита характеризуется выраженным остеопорозом и деструкцией кости, преобладает вертикальный тип резорбции с образованием костных карманов.
В развившейся стадии пародонтита можно выделить I, II, III степени заболевания. Критериями являются глубина патологических карманов и степень резорбции костной ткани. I степень: глубина карманов 3,5 мм и резорбция костной ткани не более 1/3 длины корня зуба; II степень: глубина карманов — до 5 мм, а резорбция костной ткани до ½ Длины корня; III степень: глубина карманов более 5 мм, деструкция костной ткани более чем на ½ длины корня зуба. Хроническое прогрессирующее течение пародонтита может давать обострения, клиника которых имеет ряд особенностей, требующих и особой тактики врача. Причиной обострения могут быть как местные, так и общие факторы, а чаще их сочетания. Больных беспокоят боли самопроизвольного характера, значительная болезненность и кровоточивость, «припухлость» десен, неприятный запах изо рта, затруднения в приеме пищи, чистке зубов, при разговоре. Образование абсцессов и свищей, изъязвления десен следуют одни за другими с интервалом в несколько дней. Параллельно развиваются изменения со стороны общего состояния организма — подъем температуры тела, слабость, недомогание, увеличение и болезненность региональных лимфоузлов. Рентгенологическая картина в этих случаях не характеризует остроту воспалительного процесса. Дополнительные методы исследования помогут уточнить глубину и тяжесть поражения пародонта. Состояние ремиссии, наступающее в результате лечения генерализованного пародонтита, отличают следующие признаки: десна бледно-розового цвета, плотная, возможно обнажение корней зубов. Зубных отложений нет, выделений из карманов также нет. На рентгенограмме отсутствуют признаки активной деструкции межзубных перегородок, костная ткань плотная.
Дифференциальный диагноз проводится с гингивитами на основе клинических симптомов и особенно данных рентгенологической картины.