Этиология. Наиболее часто встречается в военное время. При бытовых и транспортных повреждениях челюстно-лицевой области случаи газовой гангрены крайне редки. Однако неклостридиальные анаэробы в 86% случаев обнаруживаются в гнойном экссудате одон- тогенных флегмон и абсцессов.
Анаэробную газовую гангрену вызывают возбудители из рода Clostridium, Cl. perfringens, Cl. novvi, Cl. septicum, Cl. histolyticum, которые находятся у человека не только в кишечнике, но и в полости рта в кариозных зубах. Оттуда этот вид бактерий может через полость пульпы и канал корня мигрировать в периодонт и окружающие челюсть ткани и обусловить развитие одонтогенного гнойного очага.
Патогенез. Истинная газовая гангрена развивается чаще при огнестрельных, больше при оскольчатых ранениях тканей лица.
Такое ранение вызывает изменения в окружающих мягких тканях, характеризующиеся спазмом сосудов с образованием участков ишемии. Здесь и возникает очаг развития анаэробного процесса.
Клиническая картина. Газовая гангрена может прогрессировать очень быстро (молниеносное течение) или развиваться к 5—6-м суткам (торпидная форма). При молниеносной форме уже через несколько часов после ранения возникает грозная картина гангрены и смерть наступает на 1—2-е сутки. Быстро прогрессирующая анаэробная инфекция клинически выявляется не ранее чем через 24 часа после ранения. Смерть может наступить на 4—6-е сутки. Торпидная форма, обнаружив себя через 5—6 сут, может привести к смерти через 3 нед и даже позже. Типичны острое начало, быстрый подъем температуры тела до 40° С и выше, тахикардия, одышка, снижение артериального давления. Кожные покровы бледные, отмечаются иктеричность склер, заостренные черты лица. Боли в ране нарастают. Рана сухая, отделяемое скудное, зловонное, цвета мясных помоев, мышцы имеют вид вареного или гнилого мяса. Отек быстро распространяется на окружающие неповрежденные ткани. Вокруг раны на коже могут появиться пятна коричневого, бронзового, белого или голубого цвета. Характерным признаком является болезненность при пальпации по ходу сосудистого пучка.
Диагноз ставится на основании описанной клинической картины.
Течение и прогноз. Клиника обычно развиваетя крайне быстро, остро, достигая выраженной картины в течение нескольких часов. Процесс на лице может быстро распространяться на шею. Резкая интоксикация значительно ухудшает состояние больного и может быть причиной быстрой смерти.
В крови нарастает анемия, сдвиг влево, эозинофилов нет (!), токсичная зернистость, лимфогения, моноцитоз.
Лечение сводится к широкому рассечению раны, иссечению пораженных тканей (некровоточащих, серых, цвета вареного мяса). При этом приходится не считаться с мимическими мышцами лица, ветвями лицевого нерва. Для большей аэрации раны производят широкие разрезы выше и ниже раны. Последняя обильно орошается кислородсодержащими растворами (перманганат калия, перекись водорода) неоднократно в течение суток. Рану рыхло дренируют, осуществляют лаваж. Показана гипербаротерапия. Применяют капельное непрерывное введение поливалентной противогангренозной сыворотки, которая в 3—5 раз разводится 0,9% изотоническим раствором хлорида натрия (по Беркутову), не менее одной лечебной дозы в сутки, антибиотики, переливание крови, детоксикацию, сердечные средства, симптоматическое лечение.
Профилактика сводится к тщательной хирургической обработке ран лица и введению антигангренозной сыворотки.